近日，西北农林科技大学植物保护学院作物害虫致灾机理及防治团队后生西宾陈希恩解释在《好意思国国度科学院院刊》（PNAS）发表了题为“Chronologically inappropriate morphogenesis ( Chinmo ) is required for maintenance of larval stages of fall armyworm”的权谋论文。该权谋发现转录因子Chinmo在草地贪夜蛾低龄幼虫时间参与调控变态发育基因（促进蛹发育的要害基因 Br-C 、促进成虫发育的要害基因 E93 ）区域的染色质重塑成人xfplay，扼制此类基因在低龄幼虫时间抒发，从而在不依赖激素信号的情况下扼制幼虫早熟变态。
竣工变态虫豸一世要阅历卵、幼虫、蛹和成虫4个虫期。幼虫与蛹、成虫在外部时势及生理特点等方面有很大互异。幼虫-蛹-成虫之间的移动受保幼激素（守护幼虫时势）和蜕皮激素（促进蜕皮/变态）的严格狂妄。权谋发现保幼激素信号通路基因 Met 和 Kr-h1 的功能缺失会酿成乐龄幼虫的早熟变态，而对低龄幼虫莫得影响。永恒以来，低龄幼虫不依赖JH信号而守护幼虫时势的要害因子及机制一直不清醒。连年来在模式生物果蝇中权谋发现BTB-锌指卵白Chinmo可能是低龄幼虫期守护幼虫时势的要害因子之一。联系词，关于Chinmo若何调控 Br-C 和 E93 等变态发育要害基因，与JH信号之间是否存在互作等问题仍不清醒。
本权谋中最初离别缔造了敲除、过抒发 Chinmo 和 Kr-h1 的Sf9细胞系，在细胞水平上阐述了Chinmo和Kr-h1可径直调控 Br-C 和 E93 的抒发。随后诈欺转基因CRISPR体系离别获取了单独敲除 Chinmo 、Kr-h1 和共同敲除两基因的突变品系，发现 Chinmo 突变体在3龄-4龄出现蜕皮失败安祥；Kr-h1 突变体的5龄和6龄幼虫表皮均出现嵌合蛹表皮安祥，并最终导致化蛹失败；而 Chinmo/Kr-h1 双敲除突变体的部分幼虫在2龄末期出现表皮嵌合黑化以及蜕皮失败等安祥，部分双敲突变体幼虫不错滋长至4龄，但均无法完成蜕皮，体表出现嵌合蛹表皮安祥；在这些突变体中均检测到 Br-C 和 E93 抒发量的显贵升高；这些恶果说明Chinmo和Kr-h1均是幼虫发育不成或缺，Chinmo在幼虫发育早期扼制早熟变态，JH信号通路则在幼虫发育晚期发扬扼制早熟变态的作用。对突变体进行RNAseq，恶果知道Chinmo可能具有调控染色质可及性的功能，为阐述这一猜思对前边缔造的敲除细胞系进行了单细胞ATAC-seq及合座互异可及性分析，发现敲除Chinmo样本具有更敞开的染色质可及性，使得 Br-C 和 E93 等变态发育基因驱动子区域更容易与调控因子勾搭而进步抒发水平。
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以上恶果最终阐扬了Chinmo具有养息染色质可及性的功能，可在不依赖激素信号的情况下闭合 Br-C 和 E93 等变态发育基因驱动子的可及性，扼制此类基因抒发，从而间隔低龄幼虫的早熟变态。本权谋不仅剖析了Chinmo扼制虫豸早熟变态的分子机制，也为害虫防治提供了很好的分子靶标。
论文鸠合：
https://doi.org/10.1073/pnas.2411286121
开头：西北农林科技大学